L’ ACIDO URICO ELEVATO CAUSA UN AUMENTO DELL’ INFIAMMAZIONE

Ricercatori dell’Università ‘Magna Graecia’ di Catanzaro dimostrano che un aumento di acido urico è associato ad un aumento dello stato infiammatorio misurato con biomarcatori infiammatori e tale effetto è dovuto a uno stimolo diretto dell’acido urico a livello del fegato. Poiché l’infiammazione è concausa dell’insorgenza di malattie metaboliche e cardiovascolari, questo studio aiuta a comprendere i meccanismi tramite i quali l’iperuricemia contribuisce al danno d’organo. Lo studio, che apre alla possibilità di interventi terapeutici mirati a ridurre sia l’iperuricemia sia lo stato infiammatorio è stato pubblicato sulla rivista Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, organo ufficiale della società americana di cardiologia (American Heart Association). 

L’acido urico è un prodotto del metabolismo degli acidi nucleici (purine che compongono il DNA e l’RNA).  L’acido urico in eccesso (allo stato cristallino) viene depositato nelle articolazioni, causando una dolorosa forma di artrite conosciuta come gotta. Ma anche altre condizioni patologiche quali obesità, sindrome metabolica, diabete e alterazioni della glicemia, ipertensione, malattia renale cronica e cardiovascolare, hanno in comune l’associazione con aumentati livelli di uricemia. In piccole dosi, invece, l’acido urico è importante per il nostro organismo, ci protegge dagli effetti ossidanti dei radicali liberi e svolge un’azione preventiva su queste stesse patologie. Com’è possibile, quindi, che si trasformi da innocuo alleato a pericoloso nemico? 

Il gruppo di ricerca diretto dal Prof. Giorgio Sesti (presidente della Società Italiana di Diabetologia – SID) presso l’Università ‘Magna Graecia’ di Catanzaro, studiando oltre 2700 soggetti italiani non diabetici, ha dimostrato una correlazione diretta tra i livelli ematici di acido urico e varie molecole infiammatorie quali la proteina C-reattiva, il fibrinogeno, la ferritina, il complemento C3, tutte prodotte dal fegato. Partendo da questa osservazione i ricercatori di Catanzaro hanno ipotizzato che l’acido urico potesse essere la “causa diretta” dell’aumento della risposta infiammatoria. Tale ipotesi è stata dimostrata attraverso una serie di esperimenti che hanno evidenziato la capacità dell’acido urico di attivare una specifica via intracellulare pro-ossidante che culmina con l’attivazione di un fattore di trascrizione, noto come NF-κB, in grado di entrare nel nucleo e attivare specifici geni che sintetizzano le molecole infiammatorie. 

“Da diversi anni gli studiosi dibattono sul ruolo pro-ossidante o anti-ossidante dell’acido urico – commenta il Professor Giorgio Sesti. Il nostro studio aiuta a chiarire alcuni meccanismi patogenetici dell’acido urico che potrebbero contribuire allo sviluppo o all’aggravamento di patologie cardio-metaboliche, vascolari e renali”. 

“L’effetto pro-ossidante dell’acido urico” – sottolinea la Dott.ssa Gaia Chiara Mannino co-autrice dello studio, assegnista presso l’Università ‘Magna Graecia’ di Catanzaro e membro del gruppo YoSID (Youngers of SID) – “è certamente uno dei motivi dell’aumento della produzione di molecole infiammatorie da parte del fegato. Infatti, quando negli esperimenti in vitro abbiamo utilizzato un composto anti-ossidante abbiamo osservato che le cellule epatiche erano protette dai danni indotti dall’iperuricemia e producevano meno molecole infiammatorie.” 

L’aspetto nella pratica clinica più rilevante – prosegue il Prof. Sesti – è che la misurazione dell’uricemia consente d’identificare persone a rischio di malattie cardio-metaboliche, vascolari e renali che possono correggere l’eccesso di acido urico attraverso modifiche dello stile di vita che includono una dieta con ridotta assunzione di carne e frutti di mare, limitazioni nel consumo di alcool e di fruttosio e un aumento dell’assunzione di adeguate quantità di vitamina C”. 

Fonte: Spiga R, Marini MA, Mancuso E, Di Fatta C, Fuoco A, Perticone F, Andreozzi F, Mannino GC, Sesti G. Uric Acid Is Associated With Inflammatory Biomarkers and Induces Inflammation Via Activating the NF-κB Signaling Pathway in HepG2 Cells. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2017 Jun;37(6):1241-1249. doi: 10.1161/ATVBAHA.117.309128. Epub 2017 Apr 13. PMID: 28408375.

Url: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.117.309128

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